Стадии и методы лечения ДВС-синдрома

Стадии и методы лечения ДВС-синдрома

Различают три стадии в развитии ДВС-синдрома.

Стадии и методы лечения ДВС-синдрома

Различают три стадии в развитии ДВС-синдрома (http://medicalplanet.su/Patfiz/439.html).

I стадия ДВС синдрома —гиперкоагуляция. При этом в крови на­капливается избыток тромбопластического материала. Протромбин ускоренно превращается в тромбин, что в конечном итоге является причиной увеличения концент­рации фибрина. Происходит процесс полимикрофибрнирования с образованием сгустков фибрина — тромбов. В этот период время свертывания крови менее 4 мин. Вязкость крови, составляющая в норме 23—25 мПа • с, в стадии гиперкоагуляции увеличивается в связи с цирку­ляцией растворимых высокомолекулярных комплексов фибриногена с фибрин-мономером.

Нарушения микроциркуляции, возникающие в резуль­тате усиленного свертывания крови, вызывают замедле­ние капиллярного кровотока и агрегацию эритроцитов (сладж), что ускоряет блокаду микроциркуляции. Указанные явления при­водят к гипоксии и ацидозу, реологической окклюзии микрососудов.

II стадия ДВС синдрома соответствует коагулопатии потребления и истощению тромбоцитов. Ее называют переходной фазой в развитии ДВС-синдрома. С одной стороны, в этот пе­риод продолжаются и порой прогрессируют микротром­бозы, а с другой, развивающаяся неполноценность свер­тывания крови из-за наступающего дефицита плазменных ^и тромбоцитарных факторов гемостаза определяет начи­нающуюся трансформацию тромботического процесса в геморрагический. При этом имеют значение "перегрузка" и функциональная неполноценность тромбоцитов, исчез­новение из кровотока наиболее активных тромбоцитов. Сочетание микротромбозов и геморрагии является основанием для обозначения ДВС-синдрома тромбогеморрагическим.

Биохимические показатели, свойственные II стадии: количество фибриногена в крови менее 2 г/л, тромбиновое время более 30—35 с, протромбиновое время более 20 с, количество антитромбина III менее 75 %.

III стадия — гипокоагуляция. Характеризуется пре­обладанием противосвертывающих факторов, дальней­шим истощением факторов свертывания, что приводит к прогрессированию геморрагического синдрома, выражен­ной недостаточности гемостаза вплоть до полной несвер­тываемости крови. Эту наиболее яркую степень гипоко­агуляции именуют острым диссеминированным фибринолизом. Однако последний развивается не всегда. Ста­дия гипокоагуляции представляет собой опасную, хотя и не обязательную фазу ДВС-синдрома.

Биохимические показатели, характеризующие III ста­дию ДВС-синдрома: количество фибриногена менее 1,5 г/л, тромбиновое время более 35 с, протромбиновое время более 22 с, уровень антитромбина III — 30—60 %, число тромбоцитов в крови снижено.

Лечение ДВС-синдрома хорошо описывается в медицинской литературе (http://medicalplanet.su/Book/) — задача сложная. Признается решающее значение воздействия на основное ("пусковое") заболевание. Антитромботические мероприя­тия следует проводить с учетом всех компонентов про­цесса свертывания крови и образования сгустка, т.е. пред­усматривать применение антикоагулянтов для ингибиции процесса формирования фибрина, препаратов, ингибирующих и подавляющих функцию тромбоцитов и препара­тов, обладающих фибринолитической активностью.

Всем больным назначают гепарин в суточной дозе от 10 000 до 30 000 ЕД. Препарат вводят 4 раза в сутки под кожу живота или внутривенно капельно. R.Bick (1978) рекомендовал для лечения мини-дозы гепарина (2500— 5000 ЕД подкожно 2—3 раза в сутки), что не менее эффективно.

Очень важно назначение свежезамороженной плазмы, что показывается на видео родов (http://medicalplanet.su/Video/2.html). При нарушениях микроциркуляции вводят внутривенно 200 мл плазмы, при тяжелом геморрагическом синдроме — до 1000 мл.

Для лечения нарушений микроциркуляции использу ются дезагреганты: трентал (400 мг/сут), дипиридамол (5 мг/сут), реополиглюкин (400 мл).

В последние годы для борьбы с внутрисосудистым свертыванием крови рекомендуется введение антиагрегант-ных препаратов (курантил, аспирин и др.). Для активации фибринолиза приме­няют стрептокиназу в дозах 50 000—2 000 000 ЕД/сут (толь­ко после инфузии плазмы). Для подавления избыточного фибринолиза используется 5 % е-аминокапроновая кислота (100—200 мл). Ее нецелесообразно применять при сопутст­вующих нарушениях мозгового кровообращения.

Большую осторожность следует проявлять при назна­чении гемотрансфузий. Нужно переливать не более 1/3 объе­ма потери крови, полноценно возмещая дефицит ОЦК плазмой и реополиглюкином.