Учебные материалы МГУИЭ
Только 5—10% случаев с острым постстрептококковым гломерулонефритом хронифицируют. Большую же часть клинико-морфологических форм хронических гломерулопатий относят к „первичным". Понятие хронические определяется не столько продолжительностью, сколько степенью поражения почечных структур, тяжестью клинических проявлений, возможностью лечебного влияния и чаше всего неблагоприятным исходом.
Накопившаяся информация, собранная с помощью почечных биопсий и периодического исследования почечной функции, определяющих эволюцию процесса и прогноз, позволяет классифицировать почечные заболевания в детском возрасте в три категории: 1. Обратимые. 2. Рецидивируйте или затяжные, но не прогрессирующие. 3. Прогрессирующие. К прогрессирующим хроническим гломерулопатиям из группы первичных относят: мембранозно-пролиферативный, эндо- и экстракапиллярный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный громерулосклероз; из вторичных — нефропатии при коллагенозах и анафилактоидкой пурпуре, диабетическую нефропагию, амидоидоз и др. К сожалению, по данным медицинской литературы (http://meduniver.com/Medical/Book/index.html) ранняя идентификация прогрессирующих до хронической почечной недостаточности гломерулопатий с терапевтической точки зрения не имеет большого практического значения из-за отсутствия доступного лечения, которое могло бы прерывать прогрессирующее поражение почек.
Однако раннее распознавание клинических симптомов или морфологических изменений дает возможность клиницисту обеспечить подходящий режим питания, психологические и социальные условия для детей с плохим отдаленным прогнозом. Все эти хронические поражения клубочков, эволюцирующие до хронической почечной недостаточности (http://meduniver.com/Medical/Physiology/246.html), начинаются остро (иногда подобно картине острого постстрептококкового гломерулонефрита) с клинических симптомов нефротического синдрома, который характеризуется: персистирующей протеинурией или гипокомплементемией, повторяющейся гематурией, хронической гипертонией или проявляются как неподдающийся стероидной терапии нефротический синдром. Наличие персистирующей или рецидивирующей гематурии, гипертонии и гипокомплементемии в таких случаях является основанием для почечной биопсии. Результаты биопсии — стертость клубочков или наличие полулуний, их размеры и процентное содержание, помогают уточнить срок наступления терминальной почечной недостаточности, чаще всего составляющий 6 мес 3—15 лет.
Вопрос об этиологии хронических гломерулонефритов окончательно не разрешен. Несомненно, известная роль принадлежит бактериальным и вирусным инфекциям, различным аллергическим и токсическим факторам, заболеваниям различных органов и систем и др. Преходящая стрешококковая инфекция существует приблизительно в 30% случаев. Положительная реакция на австралийский антиген (AuAg) — частая находка при экстрамембранозном и мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите (http://meduniver.com/Medical/profilaktika/436.html). Этот факт показывает, что австралийский ангиген может быть одним из главных факторов — антигеном, ответственным за образование циркулирующих иммунных комплексов и за отложение их в артериокапиллярной системе. Возможность этиопатогенетической связи между персистирующим антигеном AuAg и первичным почечным поражением вызывает необходимость его поисков как у детей с гломерулонефритами, так и с целью контроля (возможность почечного заболевания) у больных или переболевших вирусным В-гепатитом или у носителей антигена.
Иммунная сущность хронических нефритов убедительно доказана. Аутоимунные процессы также имеют значение, особенно в эволюции быстро прогрессирующих, злокачественно протекающих гломерулонефригов.
Хронические гломерулонефриты, в зависимости от наличия пролиферации мезангиальных клеток, распределяются в две большие группы — пролиферативиые и непролиферативные. К кепролиферативным относится экстрамембранозный, к пролиферативным — эндо- и экстракапиллярный, мембранозно-пролиферативный и лобулярный гломерулонефриты.